Folsav és homocisztein - milyen dózisban szedjem?
A folsav fontos tényező a homocisztein hatékony anyagcseréjében. Biztosítja, hogy a homocisztein folyamatosan újrahasznosuljon, és ne halmozódjon fel toxikus koncentrációra. A folsav hatékonyságát azonban több tényező is befolyásolja. Emiatt a homociszteinszint-csökkentő étrend-kiegészítők más összetevőket is tartalmaznak, nem csak folsavat.
Ebből a cikkből megtudhatja , hogyan hat a folsav a homociszteinre, milyen dózisokat használjon, és mire kell még figyelnie, ha csökkenteni szeretné azt. Olvassa el a végéig!
- Hogyan csökkenti a folsav a homociszteinszintet?
- A folsav adagjai a homociszteinszint csökkentéséhez
- Melyik folsavformát válasszuk?
- MTHFR génmutáció vs. folsav és homocisztein
- A folsav B12-vitamintól való függése
- Összefoglaló
Hogyan csökkenti a folsav a homociszteinszintet?
A homocisztein anyagcseréjének több útvonala van, amelyek közül a folsavtól függő a legjelentősebb.
A folsav a remetilációs útvonalon keresztül metabolizálja a homociszteint.
A remetilációs folyamat során a homocisztein mondhatni újrahasznosul. A metilcsoport visszanyerésével metioninná alakul, és a metionin-ciklusban folytathatja életciklusát. Ebben a metionin-ciklusban S-adenozil-metioninná (SAMe), majd S-adenozil-homociszteinné (SAH) és ismét homociszteinné alakul.
A homocisztein remetilezése két különböző enzim részvételével történhet:
- Metionin-szintáz,
- betain-homocisztein-metiltranszferáz.
Az első esetében a metilcsoport donora a metilált folsav (5-metil-tetrahidrofolát, 5-MTHF), és ez a reakció a legérdekesebb. A második enzim egy alternatív, folsavtól független útvonalat hoz létre, amelyben a metilcsoportokat a trimetilglicin (TMG), más néven bétain biztosítja.
Létezik egy másik alternatív metabolikus útvonal, a homocisztein transzszulfuráció, amely B6-vitamin-függő.
A homocisztein metabolizmusának más útjai elégtelenek, vagy a metilfolát hiányzik?
Ennek az 5-MTHF szintézisének károsodásának közvetlen következménye - akár folsavhiány, akár az MTHFR gén hibája miatt - a metioninszintézis csökkenése. Ez ahhoz vezet, hogy a remetilálásra szánt homocisztein a transzszulfurációs útvonalra kerül. Ez utóbbi útvonal azonban két okból nem képes megbirkózni a plusz homociszteinnel:
- Először is, a csökkent metioninszintézis csökkent intracelluláris SAMe-koncentrációhoz vezet;
- másodszor, az 5-MTHF hiánya lehetővé teszi a GNMT teljes aktivitását, ami tovább csökkenti a SAMe-koncentrációt és növeli a homocisztein szintézisét a glicin-metiláció melléktermékeként.
Így a transzszulfurációs útvonal hatástalanná válik a megnövekedett homocisztein-terhelés és a cisztacioninszintézis (a kezdeti transzszulfurációs reakció) aktiválásához túl alacsony SAMe-koncentráció miatt. Ennek eredményeképpen a homocisztein felhalmozódik a sejtben, majd kiválasztódik a vérbe, ami hiperhomociszteinémiát okoz.
A folsav adagjai a homociszteinszint csökkentéséhez
A standard adag 400 mcg naponta, ami a felnőttek számára ajánlott beviteli érték 200%-a. Azokban az esetekben, amikor a homociszteinszintek valóban magasak, vagy a homociszteinszint csökkentése nagyon ellenálló, az orvosok néha sokkal nagyobb, terápiás folsavadagokat javasolnak. Ez gyakran napi 5 mg, ami a szokásos adag 12,5-szerese, és 2500%-kal fedezi a napi szükségletet.
Melyik folsavformát válasszuk?
A B9-vitamint gyakran folsavként emlegetjük, de valójában ennek a vitaminnak a szerepét több, együttesen folsavnak nevezett anyag látja el. Az étrend-kiegészítőkben a B9-vitaminnak 3 formája létezik:
- Pteroilmonoglutaminsav;
- L-metilfolát;
- 5-metil-tetrahidrofolát glükózamin só.
Az első forma a közönséges, szintetikus folsav. A következő kettő már aktív, metilált folsav. Elvileg az aktív forma választása sokoldalúbb és egyszerűen jobb.
Mi a metilált folsav előnye a közönséges folsavval szemben?
A folsav nem használható fel azonnal. Amint a szervezetünkbe kerül, először folyamatokon kell keresztülmennie, hogy aktiválódjon. Végül át kell alakítani az 5-MTHF formává, azaz az aktív metilfoláttá.
Ha a 2-es vagy 3-as formát választjuk a korábban idézett listából, gyakorlatilag azonnal bevetésre kész metilfolátot kapunk. Miért fontos ez? Mert azáltal, hogy rögtön a használatra kész formát használjuk, elkerüljük azt a helyzetet, hogy valamilyen belső korlátozás gátolja a folsav-metilációs folyamat hatékonyságát.
MTHFR génmutáció vs. folsav és homocisztein
A B9-vitamin esetében a belső korlátozások és szűk keresztmetilcsoportok kockázata meglehetősen nagy. A problémát az MTHFR gén mutációinak igen nagy gyakorisága jelenti. A kaukázusi populációban az emberek akár 50%-ának is lehet heterozigóta (enyhébb) formája egy ilyen mutációnak. Az MTHFR mutáció csökkenti annak az enzimnek az aktivitását, amely a folsav aktív formája, az 5-MTHF szintézisének utolsó lépésében vesz részt. Látható tehát, hogy sok ember számára előnyös lehet, ha a B9-vitamin metilált formáját választja a legolcsóbb szintetikus folsav helyett.
Az MTHFR (metilén-tetrahidrofolát-reduktáz) C677T polimorfizmusát számos betegséggel hozták összefüggésbe: érrendszeri, rákos, neurológiai, cukorbetegség, pikkelysömör stb. betegségekkel. A homozigóta MTHFR C677T mutáció az a változat, amely a legerősebben befolyásolja a homocisztein felhalmozódását, és klinikailag releváns.
A folsav B12-vitamintól való függése
Előfordul, hogy az MTHFR génnel minden rendben van, megfelelő mennyiségű folsavat biztosítunk az étrendből vagy étrend-kiegészítőkből, mégis magas marad a homociszteinszint, és folsavhiányos tüneteket tapasztalunk. Az ilyen állapotot funkcionális folsavhiánynak nevezzük. Ezután a megfelelő B9-vitamin-ellátás ellenére problémák merülhetnek fel a B12-vitamin hiányából.
A metilkobalamin, vagyis ennek az aktív B12-vitaminnak a megfelelő elérhetősége nélkül a folsav amúgy sem képes a homocisztein remetilálására. A metilkobalamin itt nélkülözhetetlen kofaktor. Ha ez hiányzik, a metilfolát (5-MTHF) felhalmozódik a szervezetben, és a jelentős ellátottság ellenére sem lehet remetilálni.
Ez azért fontos, mert a B12-vitamin hiánya általában sokkal könnyebben kialakul, mint a folsavhiány. A B12-hiányhoz számos tényező járul hozzá, többek között:
- alacsony étrendi ellátottság (pl. növényi alapú étrendek alkalmazása),
- idős kor,
- bizonyos gyógyszerek (pl. protonpumpa-gátlók, metformin, fogamzásgátlók) alkalmazása,
- emésztési és felszívódási zavarok.
Bár elméletileg a folsav az, amely a legfontosabb szerepet játszik a folsav- és metionin-ciklus szabályozásában, a gyakorlatban ezt a témát tágabb perspektívából kell vizsgálni, figyelmet fordítva a többi B-vitaminra is.
Összefoglaló
A folsav a legfontosabb elem a homocisztein-koncentráció szabályozásában, de nem lehet csak rá szorítkozni. A folsav megfelelő működéséhez a szervezetben számos más dologról is gondoskodni kell, például a B12-vitamin ellátottságáról. A B-vitaminok megfelelő bevitelének biztosításával és a homociszteinszint rendszeres ellenőrzésével lehetőségünk van arra, hogy gondoskodjunk a szív- és érrendszerről, valamint az idegrendszerről, csökkentve azok megbetegedésének kockázatát.
Források: A B-vitaminok és a B-vitamin-csoportok a következők:
⮜ Előző cikk
Ashwagandha - felhasználói vélemények
Következő cikk ⮞